fattori di rischio

Covid-19, perché è pericoloso per la coagulazione e per il cuore

Il virus, oltre a un'azione diretta sulle cellule della parete più interna dei vasi sanguigni, induce una risposta infiammatoria scatenata dall'infezione, con aumento del rischio di trombosi ed embolie

di Federico Mereta

default onloading pic
(H_Ko - stock.adobe.com)

Il virus, oltre a un'azione diretta sulle cellule della parete più interna dei vasi sanguigni, induce una risposta infiammatoria scatenata dall'infezione, con aumento del rischio di trombosi ed embolie


4' di lettura

Capita. Capita che a volte una reazione approntata a fin di bene possa non andare a buon fine, o addirittura diventare controproducente. È una sorta di manifesto dell'eterogenesi dei fini, espressione coniata dal filosofo tedesco Wilhelm Wundt, la risposta dell'apparato cardiovascolare e in particolare del sistema che regola la coagulazione del sangue all'infezione da virus Sars-Cov-2.

La reazione del corpo, infatti, è potenzialmente ispirata dal bisogno di circoscrivere ed eliminare il nemico, ma purtroppo diventa controproducente. Il virus, oltre a un'azione diretta sulle cellule endoteliali presenti sulla parete più interna dei vasi sanguigni, induce una risposta infiammatoria scatenata dall'infezione creando uno sconquasso nei meccanismi di controllo della coagulazione, con aumento del rischio di trombosi ed embolie, sia a carico delle arterie che delle vene.

«Se è vero che i dati provenienti da tutto il mondo, a partire dalla Cina per giungere fino alle osservazioni dell'Istituto superiore di sanità sui decessi in Italia, indicano come la presenza di comorbilità cardiovascolari (ipertensione o cardiopatia ischemica in testa) rappresentano fattori di rischio specifici in termini di mortalità per i pazienti ricoverati per Covid-19, è altrettanto innegabile che l'infezione induce direttamente una serie di alterazioni nella coagulazione del sangue – spiega Claudio Cuccia, direttore del dipartimento Cardiovascolare della Fondazione Poliambulanza di Brescia -. Nel nostro ospedale, che vista l'elevatissima richiesta è particolarmente impegnato nel trattamento dei pazienti che hanno sviluppato l'infezione, stiamo appunto vedendo come proprio le problematiche cardiovascolari, anche in soggetti più “giovani”, sia spesso alla base di complicazioni al decorso del quadro, anche indipendentemente dalla situazione respiratoria. Non per nulla i dati dell'Istituto superiore di sanità sui decessi in Italia dicono proprio che nell'11,6% dei pazienti deceduti si è osservato un danno miocardico acuto, a riprova dell'interessamento cardiovascolare l'infezione».

Il virus Sars-Cov-2-, insomma, crea con meccanismi ancora da identificare un disequilibrio nelle vie della coagulazione, sia con una probabile azione diretta sconosciuta del virus sia attraverso l'infiammazione. «Il nostro processo di coagulazione del sangue si svolge fondamentalmente attraverso due diverse vie: la prima, quella della fibrinolisi spontanea, porta al dissolvimento di possibili coaguli, l'altro termina invece con la formazione di fibrina, che è la costituente di base di un trombo – precisa Cuccia -. L'infiammazione indotta dal virus e probabilmente un'azione non ancora compresa, ma legata alla presenza del Sars-Cov-2 , portano a uno squilibrio nella regolazione di questi sistemi, che nel soggetto normale operano in equilibrio. A questa alterazione si aggiunge anche l'azione diretta del virus sull'endotelio delle arterie e il risultato finale del processo è un eccesso di coagulazione che si ripercuote in un incremento del rischio di formazione di trombosi arteriose e di tromboembolie venose. Sul piano clinico questo si può tradurre nel maggior rischio di comparsa di infarti del miocardio, anche in soggetti più giovani, e di embolie polmonari».

Come se non bastasse, questa tempesta coagulativa può portare anche a quadri di coagulazione intravascolare disseminata (Cid), con coinvolgimento e successivo danno a carico di organi diversi, come i reni. Pur se si stanno raccogliendo evidenze in questo senso, va sottolineata la ricerca condotta dall'equipe di Ning Tang del Laboratorio del Tongji Hospital di Wuhan, su 183 pazienti con Sars-Cov2-19 in Cina, pubblicato su Journal of Thrombosis and Haemostasis. Nell'11,5% dei soggetti che sono deceduti in questa popolazione si è osservato un aumento di un particolare parametro, il D-Dimero, rispetto a chi invece è sopravvissuto.

«Questo è un prodotto di degradazione della fibrina: quanto più è elevato, tanto più il sangue tende a coagulare all'interno dei vasi – conclude Cuccia -. Per questo, come accade per altre patologie, nella valutazione del paziente con Covid-19 (e non solo) e individuarne il rischio sotto questo aspetto, occorre prendere in considerazione uno score clinico definito Sofa che si basa sostanzialmente su quattro elementi: il valore del D-dimero, lo stato mentale alterato, la frequenza respiratoria (il cut off è fissato a partire dai 22 atti respiratori al minuto) e il livello della pressione arteriosa sistolica, cioè la massima, inferiore a 100 millimetri di mercurio».

Le alterazioni della coagulazione, ovviamente, non sono gli unici fattori che entrano in gioco nel danno che il virus provoca sull'apparato cardiovascolare. E in modo ben peggiore rispetto alle classiche infezioni virali di stagione. «Covid-19 non ha le stesse conseguenze dell'influenza stagionale sul cuore – conferma Ciro Indolfi, presidente della società Italiana di Cardiologia (Sic) -. Infatti un danno miocardico documentato con un aumento dei marcatori di miocardionecrosi (Cpkmb o troponina) è stato riportato nel 20-30% dei pazienti ospedalizzati e in circa il 20% dei pazienti ricoverati in rianimazione. Covid-19 può interessare il cuore con due diverse presentazioni: la prima con una predominate interessamento respiratorio con aumento dei marcatori di miocardionecrosi (cioè di morte delle cellule del miocardio, simili a quello che si osserva dopo un infarto) associato a un aumento degli indici di infiammazione sistemica. La seconda è invece un predominante interessamento cardiaco con anomalie all'elettrocardiogramma, dolore toracico tipico e/o ipotensione causata da una miocardite, cardiomiopatia da stress o un vero e proprio infarto miocardico».

C'è poi un parametro che va comunque considerato: è l'aumento di un particolare esame, la troponina, che indica una sofferenza delle cellule del miocardio. Questo dato si associa a una prognosi peggiore in pazienti con Covid 19. «I potenziali meccanismi dell'interessamento cardiaco sono legati alla tempesta infiammatoria e al rilascio di citochine, all'aumento della richiesta o al ridotto apporto di sangue al miocardio, a una diretta invasione miocardica del virus mediata dai recettori Ace2, o da un danno vascolare e appunto alla presenza di trombi legati all'ipercoagulabilità osservata nei pazienti Covid-19 – conclude Indolfi -. Il rischio cardiovascolare è più alto dopo alcuni giorni dall'inizio dei sintomi di Covid-19. Un aumento delle citochine infiammatore tipiche del Covid-19 promuovono apoptosi (morte cellulare) e ipertrofia del muscolo cardiaco, disfunzione ventricolare sinistra legata a un interessamento dei canali del calcio e possono provocare scompenso cardiaco».

Brand connect

Loading...

Newsletter

Notizie e approfondimenti sugli avvenimenti politici, economici e finanziari.

Iscriviti
Loading...