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Il virus fa meno male ma non è diventato più buono, cosa si può dire con certezza

Della mutazione che avrebbe reso l’aggressore meno pericoloso non esiste al momento prova. Oltre agli indiscutibili effetti del lockdown parte dei numeri incoraggianti può essere spiegata dalla minore carica in circolazione

di Nicola Barone

Coronavirus: il contagio nella tua regione. Focolaio in Molise

Della mutazione che avrebbe reso l’aggressore meno pericoloso non esiste al momento prova. Oltre agli indiscutibili effetti del lockdown parte dei numeri incoraggianti può essere spiegata dalla minore carica in circolazione


5' di lettura

Le terapie intensive si svuotano. Di pari passo con la diminuita pressione sui reparti flettono i casi di contagio, nuovi o «vecchi» che siano, malgrado il superamento progressivo del lockdown. Un quadro che se unisce tutti nel sollievo porta con sé il riaccendersi del conflitto tra prospettive medico-scientifiche diverse.

«Clinicamente non esiste più» il nuovo coronavirus secondo Alberto Zangrillo del San Raffaele di Milano, e dunque «terrorizzare il Paese è qualcosa di cui qualcuno si deve prendere la responsabilità». Dalle autorità sanitarie il giudizio viene accolto con «assoluto sconcerto», parole testuali del presidente del Consiglio superiore di sanità Franco Locatelli. La materia è complessa e in continuo divenire, qualcosa tuttavia si può dire con verosimile sicurezza.

La mutazione dell’aggressore
Per quanto sappiamo, non esistono al momento varianti genetiche del virus in circolazione con maggiore o minore virulenza (capacità di trasmettersi) o patogenicità (capacità di indurre malattia). Ciò non esclude ovviamente che tali varianti si possano sviluppare.

«Studi di sequenziamento del genoma virale effettuati un po’ in tutto il mondo hanno identificato centinaia di mutazioni del SARS-CoV-2. Ma di questo non c'è da meravigliarsi. I virus mutano, è quello che fanno. La domanda veramente importante è capire che tipo di beneficio queste mutazioni portano al virus e perché vengono selezionate e diffuse. Ma nessuno ha ancora stabilito con certezza come questi cambiamenti puntiformi nella sequenza dei geni virali impattano la funzionalità del virus e la gravita della malattia nell'uomo», spiega lo scienziato Ennio Tasciotti specializzato in medicina molecolare.

Al momento dell’esplosione delle morti in Italia era circolata la notizia che il virus avesse sviluppato forme più aggressive e contagiose, in parte sostenuta da segnalazioni di studiosi cinesi secondo i quali esisterebbero ceppi L (più aggressivi) e ceppi S (meno aggressivi), fatto non confermato poi attraverso studi rigorosi.

Il punto è quale di queste mutazioni fa effettivamente qualsiasi cosa per cambiare la gravità o l'infettività della malattia. «A oggi gli unici studi pubblicati hanno dimostrato come certe mutazioni rendano il virus replicativamente più attivo, più aggressivo, o più resistente a certi farmaci antivirali. Potrebbe essere possibile che alcune nuove mutazioni portino a una minore capacità replicativa del virus ma ad oggi non sono stati pubblicati lavori scientifici che dimostrino in maniera incontrovertibile questa ipotesi».

La minore carica virale
Al di là del calo oggettivo e facilmente riscontrabile dell’impatto attuale della malattia, su cui nessuno dubita, alla base della tesi di Zangrillo c’è il lavoro di Massimo Clementi, direttore del Laboratorio di Microbiologia e Virologia del San Raffaele.

Secondo la ricerca, che a breve sarà pubblicata, tra marzo e maggio la quantità di virus presente nei soggetti positivi si è ridotta di molto, moltissimo. «Uno studio pubblicato oggi su Lancet su 70 pazienti dimostra che la carica virale media dei casi gravi era circa 60 volte superiore a quella dei casi lievi, suggerendo che cariche virali più elevate potrebbero essere associate a gravi esiti clinici. Per capire se la dose iniziale di SARS-CoV-2 è correlata alla gravità dei sintomi bisognerebbe fare degli studi in cui si inocula il virus a dei volontari sani al fine di studiare come evolve la malattia e come risponde il paziente. Questi studi sono eticamente discutibili a causa della potenziale gravità della malattia e quindi a questa domanda si può rispondere solo in maniera indiretta osservando studi simili effettuati su altri virus», dice a riguardo Tasciotti.

«Uno studio del 2015 usando il virus dell'influenza H1N1 iniettato in volontari sani ha dimostrato che esiste una carica ottimale di virus capace di innescare l'infezione e che sotto quella soglia la severità della malattia e la capacita di isolare virus dalle mucose rino-faringee diminuisce. Dal momento che anche il coronavirus è un virus respiratorio e che gli stessi tessuti vengono esposti in questo tipo di infezioni si possono trarre simili conclusioni anche per il SARS-CoV-2».

La tipologia di soggetto infettato
Passando al campo delle ipotesi che potrebbero spiegare l'andamento macroscopicamente più favorevole dei numeri è che nelle ultime settimane la maggioranza dei casi di nuova infezione abbia colpito persone meno a rischio per complicazioni gravi o per fascia di età o per comorbilità associate.

«La quantità di virus che entra in contatto con il corpo è solo una parte della storia. L'altra componente fondamentale di questa equazione è come il corpo risponde al virus. Abbiamo imparato che se il sistema immunitario non viene attivato, la replicazione virale procede in maniera incontrollata. Questo avviene per tutti i pazienti anziani, gli immunodepressi o gli immunocompromessi come ad esempio i malati oncologici. Se invece il sistema immunitario viene iperattivato, esso stesso finisce per danneggiare i tessuti e creare i sintomi severi. Questo potrebbe avvenire nei pazienti con altre patologie infiammatorie concomitanti (diabete e cardiovascolari)». Sul punto Tasciotti, a lungo negli Stati Uniti e molto attivo sul fronte della divulgazione del Covid-19 anche per i non addetti ai lavori, lascia aperta la porta.

«Rimane quindi un’ulteriore ipotesi, ossia che i pazienti che osserviamo oggi non appartengono più a queste classi, che sono state invece le prime a soffrire degli effetti della prima ondata di infezioni. Le classi più fragili hanno mantenuto in maniera più ferrea distanziamento e altre precauzioni e si sono quindi protetti mentre quelli che vediamo oggi sono i pazienti che erano a priori meno deboli e che hanno un sistema immunitario capace di rispondere al virus e inattivarlo. Meno virus nel corpo significa sintomi meno gravi ma anche meno virus nelle mucose che vengono testate con il tampone rino-faringeo e questo potrebbe spiegare perché stiamo registrando valori diversi in questa fase dell'epidemia».

Ruolo della immunità mucosale
Infine una suggestione su cui si sta concentrando l’attenzione di alcuni ricercatori e che Tasciotti tiene a evidenziare. Le diverse condizioni climatiche e la frequentazione di spazi aperti facilitano la veloce evaporazione e dispersione dei droplet e di conseguenza l'inattivazione della carica del virus.

«Le minori quantità di virus potrebbero non essere sufficienti a penetrare il corpo fino agli alveoli polmonari profondi dove il virus provoca sintomi più gravi ma fermarsi a livello delle vie respiratorie alte. A quel livello esiste un ulteriore tipo di difesa immunitaria di cui non si è parlato molto ma che è altrettanto importante di quella umorale che viene misurata dai test sierologici (IgM ed IgG). Questa immunità mucosale innata viene mediata dalla secrezione di una diversa classe di anticorpi, detti immunoglobuline di tipo a (IgA). Studi effettuati con altre varianti umane di coronavirus hanno dimostrato che la presenza di IgA era associata a riduzione del rischio di infezione, sieroconversione e malattia sintomatica. Questi studi su HCoV indicano che le risposte immunitarie mucosale (IgA mucose) forniscono possibili correlati di protezione da infezione e malattia».

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