medicina

Talidomide, scoperto come causa le malformazioni nel feto

La ricerca di una biologa dell’Università di Milano, Luisa Guerrini, è durata 18 anni e sarà utile per l'indennizzo delle vittime e per nuove terapie anticancro

di Fr.Ce.


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2' di lettura

Dopo 18 anni di ricerche senza fondi Luisa Guerrini, professore associato di Biologia molecolare all'Università Statale di Milano, ha dimostrato per la prima volta il meccanismo molecolare con cui il talidomide provoca le terribili malformazioni fetali che hanno portato al suo ritiro dal commercio 60 anni fa.

Il farmaco, che veniva prescritto come sedativo, anti-nausea e ipnotico soprattutto alle donne in gravidanza, non modificherebbe il Dna dell'embrione, bensì degraderebbe la proteina p63, tra gli “architetti” molecolari che guidano lo sviluppo embrionale.

La storia
Il talidomide è stato commercializzato per la prima volta in Germania nel 1956, e successivamente in 46 Paesi ad eccezione degli Usa: tra il 1957 e il 1961 fu utilizzato per le nausee gravidiche, grazie anche a una pubblicità che sottolineava la “sicurezza” del prodotto. All'inizio degli anni Sessanta un incremento di neonati con malformazioni degli arti fu correlato con l'assunzione materna di talidomide in gravidanza e nel 1961 furono pubblicati sulla rivista scientifica Lancet dati relativi alla correlazione tra malformazioni e assunzione di talidomide, rendendo pubblici i primi casi di anormalità fetale collegabili al talidomide. Il farmaco venne pertanto ritirato dal commercio nel dicembre del 1961.

Lo studio

In tutti questi anni, numerosi studi sono stati condotti per comprendere il meccanismo alla base della teratogenicità del talidomide ma nessuno è arrivato a conclusioni certe. Lo studio “p63 is a cereblon substrate involved in thalidomide teratogenicity'”, ha invece dimostrato l'azione del talidomide sulla degradazione della proteina p63 durante lo sviluppo embrionale.

Lo studio, condotto in collaborazione con l'Istituto di tecnologia di Tokyo e la Tokyo Medical University e pubblicato sulla rivista Nature Chemical Biology, potrà facilitare il riconoscimento degli indennizzi alle vittime della talidomide, ma non solo: potrà perfino aprire a nuove terapie anticancro.

«Stavo studiando da tempo la proteina p63, le cui mutazioni causano cinque rare sindromi umane caratterizzate da malformazioni agli arti, al palato, al cuore e alla pelle, quando all'improvviso ho realizzato che questi sintomi erano del tutto sovrapponibili a quelli dei bambini talidomidici - ha spiegato Guerrini all’Ansa - L'idea iniziale è stata quindi che il talidomide potesse aver agito durante lo sviluppo embrionale sulla proteina p63, che sapevamo essere cruciale per la formazione di arti, palato, pelle e cuore».

Usando il pesce zebrafish come modello, lo studio ha dimostrato che il talidomide provoca la degradazione di p63 attraverso la molecola cerebron (Crbn): il talidomide aumenta l'interazione di Crbn con p63 provocandone la degradazione e, di conseguenza, danni alle pinne (corrispondenti agli arti) e alle vescicole otiche (corrispondenti alle orecchie). Come controprova, si è visto che aumentando i livelli di p63 negli embrioni di zebrafish trattati con talidomide si recupera il normale sviluppo delle pinne e della vescicola otica

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